Efeitos a longo prazo do infarto agudo do miocárdio sobre a função mitocondrial e relação com a permeabilidade intestinal após tratamento com mitoquinona

Resumo: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é considerado o principal causador da insuficiência cardíaca, contribuindo para o remodelamento cardíaco. Após o IAM, ocorre uma redução na contratilidade miocárdica relacionada ao aumento na produção de espécies reativas de oxigênio (ROS). A mitocôndria cardíaca é uma importante fonte de produção de ROS, e tem sido relacionada com a disfunção contrátil após o infarto. A modulação da produção de ROS mitocondrial tem sido considerada um alvo terapêutico promissor para o tratamento das doenças cardiovasculares, incluindo o IAM. Para isso, foram desenvolvidos antioxidantes específicos como, por exemplo, a mitoquinona (MitoQ), mas pouco se sabe sobre sua ação na disfunção contrátil na fase crônica após o IAM. O objetivo do presente estudo será analisar o efeito a longo prazo do tratamento com a Mitoquinona sobre a função mitocondrial no remodelamento cardíaco e na permeabilidade intestinal. Para isso, ratos Wistar serão submetidos a cirurgia de oclusão do ramo interventricular anterior da coronária esquerda e tratados com Mitoquinona 7,15 e 30 dias. Nossa hipótese é que a Mitoquinona exerce um efeito protetor na disfunção da barreira intestinal enquanto se observa uma consequente melhora na função mitocondrial cardíaca, com diminuição do estresse oxidativo. A modulação da produção de ROS mitocondrial tem sido considerada um alvo terapêutico promissor para o tratamento das doenças cardiovasculares, incluindo o IAM.

Data de início: 27/03/2023
Prazo (meses): 48

Participantes:

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Coordenador	AURÉLIA ARAÚJO FERNANDES