ESTUDO DOS MECANISMOS INTRACELULARES ENVOLVIDOS COM A DISFUNÇÃO CONTRÁTIL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA APÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO.

Resumo: Ratos que sofrem a ligação do ramo interventricular anterior da coronária esquerda (coronária descendente anterior esquerda) e apresentam infarto transmural do miocárdio são frequentemente utilizados como modelos experimentais de insuficiência cardíaca (IC). Este modelo simula a causa mais comum de IC em humanos e é de grande valia para a compreensão das repercussões cardiovasculares após o infarto do miocárdio (IM). A ligação da coronária em ratos produz disfunção ventricular e a magnitude do prejuízo tem sido frequentemente associada ao tamanho da área de infarto. A IC é evidenciada através de alterações hemodinâmicas e funcionais cardiopulmonares. Em modelos de ratos infartados a pressão diastólica final do ventículo esquerdo (VE) acima de 15 mmHg está correlacionada com redução da velocidade de encurtamento do miocárdio, dilatação do átrio esquerdo e congestão pulmonar. Além das alterações cardiopulmonares e hemodinâmicas, uma variedade de sinais identifica os animais que desenvolvem IC após IM, tais como: dispnéia, letargia e edema de membros inferiores, hipertrofia do ventrículo direito e aumento da razão peso pulmão e peso corporal. Quando o miocárdio é submetido ao stress como na IC, o metabolismo cardíaco muda. O miocárdio que, basicamente utiliza ácidos graxos como principal fonte de energia,passa a utilizar outros substratos mais eficientes como glicogênio, lactato e glicose. Devido a íntima conexão entre metabolismo e contratilidade, qualquer alteração no suporte de oxigênio para o miocárdio resulta na redução da contratilidade e redução do metabolismo oxidativo mitocondrial. As alterações metabólicas ocorridas durante o stress, como na IC, englobam alterações na fosforilação oxidativa a fim de manter os níveis citosólicos e de hidrólise de ATP quando o suporte de oxigênio e/ou substrato é baixo. Além disso, a eficiência na produção de energia é baixa quando a organela responsável pela produção de ATP está danificada, portanto, limitando a produção de energia para suprir os processos celulares, incluindo a maquinaria contrátil. Esse projeto tem como objetivo avaliar a diferença na função mitocondrial de ratos com insuficiênci a cardíaca e sem insuficiência cardíaca após o infarto do miocárdio.

Data de início: 2016-06-22
Prazo (meses): 78

Participantes:

Papel Nomeordem decrescente
Coordenador Aurélia Araújo Fernandes
Acesso à informação
Transparência Pública

© 2013 Universidade Federal do Espírito Santo. Todos os direitos reservados.
Av. Marechal Campos, 1468 - Bonfim, Vitória - ES | CEP 29047-105